在上个世纪90年代，欧阳雁南博士在结合分子生物学、生物化学、神经电生理学以及显微影像学等多学科交叉的基础上，通过观察原位CaMKII自身磷酸化变化检测到这个酶的活化与可塑性在神经元和突触中的作用强度关系，验证了和产生记忆的电生理活动会导致CaMKII活化并合成新的CaMKII。
实验结果表明 学习记忆活动会导致神经细胞CaMKII的局部蛋白合成，当进行长期的脑力活动会导致神经细胞的CaMKII蛋白合成不足，进而出现学习和记忆能力下降、专注力降低等脑疲劳现象。抑制蛋白合成也会阻止电生理活动增强。这一发现开创了脑神经科学研究的新领域。在ALS、Fragile X Syndrome、老年性失聪和其他神经退行性疾病的研究上有重大的应用价值。
图1：CaMKII自身磷酸化变化（未经授权，请勿擅用）
参考文献：
[1] Ouyang, Y, Kantor D, Harris KM, Schuman EM, and Kennedy MB (1997) Visualization of the distribution of auotphosphorylated Calcium/Calmodulin-dependent protein Kinase II after tetanic stimulation in the CA1 area of the hippocampus. J. Neurosci. 17(14): 5416-5427.
[2] Ouyang, Y., Rosenstein A.J., Kreiman G., Schuman, E.M., Kennedy, M.B. (1999) Tetanic stimulation leads to increased accumulation of CaM kinase II via dendritic protein synthesis in hippocampal neurons. J. Neurosci. 19(18): 7823-7833.